Veamos cuales son los efectos del Covid:
El estudio chino más amplio, realizado con 44,672 casos confirmados de Covid-19 muestra una alta tasa general de letalidad (CFR) del 2.3%. Las comorbilidades importantes son hipertensión (CFR 6.0%), diabetes (CFR 7.3%), enfermedad cardiovascular (CFR 10.5%) y edad> 70 (CFR 10.2%). Se apreciaron comorbilidades similares para el brote de SARS en 2003.
No está claro qué comparten en común estos factores de riesgo. Sorprende en comparación con, por ejemplo, el brote de influenza H1N1 pandémica de 2009, en el que los pacientes inmunosuprimidos fueron los principales afectados. Los pacientes cardíacos parecen estar en mayor riesgo en Covid-19. Una posible respuesta podría ser la siguiente: los pacientes con las comorbilidades de hipertensión, diabetes y enfermedad cardiovascular podrían cumplir las indicaciones para el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Por un lado, se ha demostrado que el agente Covid-19 (también conocido como SARS-CoV-2) usa el receptor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)2 para penetrar en las células diana. Por otro lado, también se ha demostrado en modelos animales que tanto el inhibidor de la ECA, lisinopril, como el bloqueador del receptor de angiotensina, losartán, pueden aumentar significativamente la expresión de ARNm de la ECA2.
Al igual que otros virus, la infección por coronavirus desencadena respuestas de estrés celular en las células huésped infectadas. En el caso del COVID-19 su gravedad reside en su capacidad para provocar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), síndrome clínico asociado con la falla de oxigenación que resulta de una lesión pulmonar directa o sistémica indirecta. Es un fenómeno etiológico complejo que involucra una serie de células inmunes que actúan en un delicado equilibrio entre la eliminación de patógenos y la inmunopatología.
Hay evidencia de la participación de diferentes tipos de células inmunes y mediadores bioquímicos en la patogénesis del SDRA. Esto incluye la polarización de los macrófagos alveolares (AM), lanetosis de neutrófilos, la respuesta proinflamatoria de los subconjuntos T helper 17 y el papel antiinflamatorio y regenerativo de los subconjuntos de células reguladoras T. El conocimiento de estos mecanismos patogénicos ha dado lugar a oportunidades de tratamiento, por ejemplo, la investigación en el uso de metilprednisolona, ADNasa, aspirina, factor de crecimiento de queratinocitos y en el desarrollo de la terapia con células madre para el SDRA.
Los casos severos de infección por COVID-19 tienden a tener recuentos de linfocitos más bajos, recuentos de leucocitos más altos y relación de linfocitos/neutrófilos (NLR) baja, así como porcentajes más bajos de monocitos, eosinófilos y basófilos. La mayoría de los casos graves demostraron niveles de biomarcadores relacionados con la infección y citocinas inflamatorias elevados. El número de células T disminuyó significativamente en los casos graves. Tanto las células T helper como las células T supresoras, en pacientes con COVID-19, estaban por debajo de los niveles normales, y el nivel más bajo de células T helper se da en el grupo más afectado.
Esta respuesta que produce el COVID-19 puede considerarse inflamatoria y, si no producida, está modulada por el sistema nervioso:
"Según Gustav Ricker , cuyos experimentos con el sistema neurovegetativo aún no han sido superados, es la fuerza del estímulo, no su naturaleza, lo que provoca la reacción de este sistema.
Esta respuesta ante el estimulo sigue la Ley escalonada de Ricker: estímulos leves causan una vasodilatación y un aumento de la circulación, estimulos medianos producen una isquemia, con aumento de desechos metabólicos, acidez, inflamación, edema, extravasación de células , extravasación de hematíes, fibrina etc, y los estímulos fuertes, o la persistencia de los estímulos medianos, que provocan un paro del flujo sanguíneo con trombosis, necrosis e infarto.
Estas reacciones son constantes, independientemente del agente causal, y son mediadas por el simpático y el parasimpático perivasal.
El estimulo irritativo se puede interrumpir por la simpaticolisis que produce el agente neural terapéutico (procaína), al mismo tiempo que su metabolito, el dietilaminoetanol, provoca una vasodilatación con hiperemia, que mejora la isquemia, llevando a una rápida normalización del tejido.
Esto explicaría como la Terapia neural podría tratar el distress respiratorio agudo que se observa en los pacientes con coronavirus, entendiendo dicho virus como un estímulo mediano o fuerte.
La terapia debería ser aplicada lo más cerca posible de la zona afectada, y antes de que se instaure la fase irreversible de la neumonia, con edema y daños pulmonares masivos.
También desde el punto de vista de la terapia neural se puede explicar porque casi no hay afectación en los niños y es tan grave en los pacientes de edad avanzada y con enfermedades asociadas. “Ante una situación de stress, se produce una gran activación del sistema simpático, y lo primero que responde a esta situación es el sistema básico o matriz extracelular” (Pishinguer)“
Las opciones que tenemos para modular la respuesta inflamatoria pasan por estimular el sistema parasimpático a través del nervio vago (PC X) (neuroestimulación eléctrica??) o inhibir la respuesta del simpático bloqueando la inervación correspondiente a los pulmones.
¿Cómo podría abordarse la Terapia Neural en el tratamiento de la infección por Coronavirus?
1 – Terapia segmentaria: recurriendo a la formación de pápulas dérmicas con la inyección local de procaína / lidocaína en la superficie cutánea situada sobre los pulmones.
2 – Bloqueo ganglionar simpático: con la inyección de procaína/lidocaína sobre el ganglio estrellado, de forma bilateral.
3 – Inyección intravenosa: con objeto de hacer un primer paso por el pulmón, antes de que la colinesterasas plasmáticas degraden la procaína. Podría plantearse la inyección en bolo o el mantenimiento de una infusión de procaína (por ejemplo 200-300 mg de procaína + 1 ampolla de bicarbonato 1M, en 250 cc de suero fisiológico, a pasar en una hora).
Circulación de la procaína desde una vena periférica hasta los capilares pulmonares
Estas tres posibilidades terapéuticas no son excluyentes si bien no existe una pauta concreta con la que pudieran combinarse.
Podemos ir preparando el organismo tratando posibles campos interferentes con inyecciones profilácticas, evitando tóxicos, mejorando la alimentación y la microbiota intestinal, aumentando la calidad del sueño,…
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Nota: este es un blog personal de terapia neural y neurociencia y no pretende dar recomendaciones terapéuticas sino analizar artículos científicos.
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Author: Juan Manuel Marin